英國科學家發(fā)現，一項重要的新研究發(fā)現，可以重新連接人體的免疫系統(tǒng)，以防止其識別自身的蛋白質，這種蛋白質在受到人體攻擊時會引起自身免疫性疾病，如多發(fā)性硬化癥。

當免疫系統(tǒng)失去對內在感染或疾病的抵抗力而開始攻擊體內其他健康細胞時，就會引起自身免疫性疾病。在多發(fā)性硬化癥(MS)的情況下，身體會攻擊髓磷脂中的蛋白質-包裹在神經周圍的脂肪絕緣樣組織-導致神經失去對肌肉的控制。

在伯明翰大學的一個多學科團隊的帶領下，科學家檢查了控制人體免疫系統(tǒng)的T細胞(或白細胞)的復雜機制，并發(fā)現可以對其進行“重新訓練”以阻止它們攻擊人體自身的細胞。在多發(fā)性硬化癥的情況下，這將通過重新編程免疫系統(tǒng)以將蛋白質識別為自身的一部分，從而防止人體攻擊髓磷脂堿性蛋白(MBP)。

在醫(yī)學研究理事會的支持下，這項由兩部分組成的研究今天在《細胞報告》上發(fā)表，是由免疫學和免疫療法研究所的David Wraith教授和癌癥與基因組科學研究所的Peter Cockerill教授領導的兩個研究小組的合作。

由Wraith教授領導的第一階段表明，可以通過反復給予白細胞響應的高溶解度蛋白質片段，使免疫系統(tǒng)識別MBP。通過重復注射相同的MBP片段，可以模仿免疫系統(tǒng)學會區(qū)分人體自身蛋白質和外來蛋白質的過程。該過程與以前用于使人對過敏癥不敏感的免疫療法類似，它表明識別MBP的白細胞從攻擊蛋白質轉變?yōu)閷嶋H上保護人體。

第二階段，由Peter Cockerill教授領導的基因調控專家在白細胞深處進行探測，這些白細胞對MBP有反應，以顯示如何響應這種形式的免疫療法重新連接基因，從而從根本上重新編程免疫系統(tǒng)。重復暴露于同一蛋白質片段會觸發(fā)響應，從而開啟使免疫系統(tǒng)沉默而不激活的基因。然后，這些細胞記憶了暴露于嵌入基因中的MBP，從而阻止了它們引發(fā)免疫反應。當使T細胞耐受時，其他具有激活免疫系統(tǒng)功能的基因將保持沉默。

David Wraith教授說：“這些發(fā)現對許多患有自身免疫病的患者具有重要意義，這些患者目前難以治療。”

Peter Cockerill教授說：“這項研究使我們最終了解了使免疫系統(tǒng)不敏感的免疫療法的基礎。”

需要進一步的長期臨床試驗以確定抗原特異性免疫療法是否確實可以帶來持久的益處。如果成功的話，今天發(fā)表的研究將是第一項研究，該研究將定義如何使T細胞對機體自身蛋白質具有耐受性的實際機制，從而可能在克服自身免疫的斗爭中取得進一步進展。