記憶和學(xué)習(xí)的工作尚未得到澄清，特別是在神經(jīng)電路層面。但烏普薩拉大學(xué)的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)與巴西的合作者一起發(fā)現(xiàn)了一種特殊的腦神經(jīng)元，它在學(xué)習(xí)中起著核心作用。這項發(fā)表在Neuron上的研究可能會對抗阿爾茨海默病中記憶喪失的可能性。

當一個患有癡呆癥的人忘記吃晚餐時，這是由于海馬體的損害。相比之下，同一個人可以生動地描述40年前前往挪威的釣魚之旅。這兩種情況都需要使用情景記憶，大腦存儲我們親自參與的事件。癡呆癥疾病會影響形成新記憶的能力，特別是自疾病發(fā)作以來的事件。

烏普薩拉大學(xué)的研究人員現(xiàn)在與巴西同事一起發(fā)現(xiàn)大腦中的某些神經(jīng)元在學(xué)習(xí)中起著至關(guān)重要的作用。同一研究小組之前曾發(fā)現(xiàn)過“守門人細胞”，或者用技術(shù)術(shù)語來說，發(fā)現(xiàn)了OLM(Oriens-lacunosum moleculare)細胞。它們位于海馬區(qū)，已知大腦區(qū)域正在形成新的記憶。Klas Kullander研究小組的最新發(fā)現(xiàn)表明，OLM細胞的活動會影響大腦記憶的編碼。

當OLM細胞在實驗室小鼠的實驗中過度激活時，小鼠的記憶和學(xué)習(xí)功能惡化。當這些細胞失活時，新記憶形成的功能得到改善。該研究增強了對存儲器電路中的單個組件如何影響存儲器形成的理解。

“我們曾期望能夠削弱學(xué)習(xí)，因為我們的實驗在細胞水平上的效果可能會影響神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能。但是，我們驚訝地發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)和記憶也可以改善，“Klas Kullander說。

它還能夠抵消阿爾茨海默病和癡呆癥中記憶形成的喪失。阿爾茨海默氏癥的最初癥狀，最常見和最熟悉的癡呆癥，與記憶力差有關(guān)。短期記憶尤其受損。對于那些患有癡呆癥癥狀的人來說，失去記憶功能是一個主要的日常問題。不幸的是，沒有治療方法或藥物可以阻止癡呆癥的發(fā)展。

“因此，下一步是在與人類相比的動物受試者的進一步實驗中更密切地研究這一點。我們需要更多的知識才能進行實驗，以人為地刺激OLM細胞，”Kullander說。