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一 概述

高黏稠綜合征又稱黏稠綜合征、紫癜性高球蛋白綜合征、Reimann綜合征，是血液黏稠度升高引起的病癥。本病是指血細胞比容超過70%以上時，血液的黏稠度急劇上升，引起血液流體動力學抵抗增加，使患兒的紅細胞驅動發(fā)生困難所出現(xiàn)的一系列特有的臨床表現(xiàn)。目前根據病因分為紅細胞增多癥、高球蛋白綜合征等。

二 病因

1.組織缺氧或氧釋放障礙

（1）生理性①胎兒期；②環(huán)境中氧含量不足，如高原地區(qū)。

（2）病理性①肺換氣不足：肺部疾患如支氣管擴張，肺心病，肥胖癥；②肺動靜脈瘺；③青紫型先天性心臟??；④異常血紅蛋白?。毫蚧t蛋白和正鐵血紅蛋白帶氧能力差。

2.骨髓生成紅細胞的功能增強

（1）內源性①腎性：腎胚組織瘤，腎上腺樣瘤，多囊腎，腎動脈狹窄等，②腎上腺：嗜鉻細胞瘤，Cushing綜合征，先天性腎上腺增生，腎上腺腺瘤合并原發(fā)性醛固酮增多癥等，③肝：肝細胞瘤，④小腦：成血管細胞瘤。

（2）外源性①應用睪酮或類似藥物；②應用生長激素。

3.新生兒

（1）經胎盤輸血母親輸血給胎兒。

（2）臍帶結扎過晚。

三 臨床表現(xiàn)

1.新生兒

表現(xiàn)為嘔吐，黃疸，顫抖，心動過速，心力衰竭，呼吸急促，呼吸困難，肝脾大，血小板減少性紫癜，低血糖，低血鈣及腦癥狀等。

2.出血

多見，常突然鼻出血及齒齦出血，出血與M蛋白抑制凝固因素作用有關，近年來認為血液黏稠綜合征為彌漫性血管內凝血（DIC）的原因之一，青紫型先天性心臟病患兒的凝血功能障礙可能與此有關。

3.血栓形成

多發(fā)生于2歲以內缺氧的嬰兒，此年齡血細胞比容常不很高。

4.貧血

多見于原發(fā)病貧血，也與血清黏稠度增加，血漿量代償增加而造成血液稀釋有關。

5.眼部表現(xiàn)

眼癥狀為視野異常，復視及視力障礙，眼底病變是本病征的特征。

6.神經癥狀

有頭暈，聽力障礙，運動失調，眼球震顫，耳鳴等末梢神經損害及錐體束癥狀等。

7.心血管癥狀

可見血清黏稠度增加，血容量增高而致心負荷量相應增加所出現(xiàn)的心功能不全癥狀，以及由血清黏稠度增加和血管內紅細胞聚集而致的末梢循環(huán)障礙，如雷諾現(xiàn)象，皮膚黏膜潰瘍及壞疽現(xiàn)象。

8.腎功能改變

多見于骨髓瘤患者，血清黏稠度增加可引起腎血流量減少，更導致對腎功能損害。

四 檢查

1.血漿蛋白分析

血漿蛋白質測定，纖維蛋白原不增多，而球蛋白明顯增加；經用紙上電泳或瓊脂電泳，發(fā)現(xiàn)有巨球蛋白區(qū)帶，或丙種球蛋白的明顯增加或出現(xiàn)所謂M成分，即可確診為異常球蛋白血癥。

2.異常蛋白質的定性與定量測定

嚴重的患者，在做靜脈穿刺時，取出的血液很快凝固，無法繼續(xù)采血，甚至用了正常量的抗凝劑，不能阻滯血液的凝固，血液黏稠度測定，免疫電泳分析，放射的免疫測定以及沉降系數的測定，都能定性與定量地測定出異常蛋白質。

3.胸片，B超，心電圖，腦電圖和CT等檢查

常規(guī)做胸片，B超，心電圖，腦電圖和CT等檢查。

五 診斷

根據病因、臨床表現(xiàn)可提供診斷依據，但確診須靠實驗室檢查，測血細胞比容，測血漿黏稠度（正常值為水的3.5～5倍），做蛋白質化學的研究，包括免疫電泳分析，放射免疫測定以及沉降系數的測定能對異常蛋白質做出定性與定量的分析，對診斷有很大的幫助。

六 治療

1.對癥治療

（1）治療原發(fā)病如巨球蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤等，以減少異常血漿蛋白質的來源。

（2）可用血管擴張藥以減低周圍循環(huán)的阻力，如氨茶堿、地巴唑、煙酸、罌粟堿等；

（3）改善循環(huán)功能可用低分子右旋糖酐。

（4）可使用抗凝劑但效果不甚明顯，如肝素、雙香豆素等；

（5）腎上腺皮質激素使用大劑量的腎上腺皮質激素。對于出血傾向，除有消化道大出血外，通常不宜用止血藥物，大劑量腎上腺皮質激素，有時可收到暫時緩解病情的效果。

2.特殊療法

（1）病情惡化和癥狀明顯時，可采用血漿清洗術，即將取出的血液，除去異常蛋白，做成紅細胞鹽水懸浮液，重新輸給患者，達到減低血漿蛋白的目的，減輕心肌負荷，降低血液黏稠度，改善組織臟器的血液循環(huán)。

（2）對兒科罕見的骨髓瘤患兒，還可以改善因此引起的腎損害。從而使癥狀迅速獲得減輕；新生兒高黏稠血癥時宜早期進行換血療法。