愛爾蘭NUI戈爾韋的染色體生物學中心與蘇黎世大學合作進行的一項研究發(fā)現了DNA復制如何發(fā)生的新見解，可用于幫助開發(fā)新的癌癥治療方法。

突破性的研究著眼于一種名為CDC7的蛋白質，該蛋白質可觸發(fā)癌細胞復制其DNA并形成腫瘤。NUI戈爾韋(NUI Galway)的研究表明，阻斷CDC7的藥物如何起作用，表明如何進一步開發(fā)這些藥物以阻止癌癥的生長。

所有癌癥的關鍵特征是細胞以不受控制的方式分裂形成腫瘤。當一個細胞分裂成兩個細胞時，它的DNA需要復制，這樣母細胞和子細胞都可以獲得DNA的完整拷貝。DNA上有特定的點稱為復制起點，而CDC7通過激活這些起點處的一組蛋白質來觸發(fā)DNA復制的啟動而起作用。對抗CDC7的藥物會阻止DNA復制的啟動，因此會阻止癌細胞的生長。

NUI戈爾韋自然科學學院染色體生物學和生物化學學科中心的分子醫(yī)學教授說：“愛爾蘭和世界各地的癌癥發(fā)病率都在不斷增加，科學家和研究人員一直在尋找新的和新的發(fā)現。我的團隊已經證明CDC7除了在復制起點激活蛋白質外，還扮演著另外一個角色。”

他補充說：“我們知道，不斷復制其DNA會給許多類型的癌癥帶來壓力，并且我們發(fā)現，當癌細胞中出現復制壓力時，CDC7與另一種稱為MRE11的蛋白質共同克服壓力并重新開始復制??，因此癌細胞可以持續(xù)增長。但是，如果添加阻斷CDC7的藥物，癌細胞將無法克服復制壓力。”

這項新研究特別適用于更具侵略性的癌癥，例如胰腺癌和結腸癌，它們具有高水平的復制壓力，而阻斷CDC7的藥物可能特別有效。

研究人員還發(fā)現，如果細胞在乳腺癌基因BRCA2中發(fā)生突變，CDC7實際上會增加DNA損傷，從而增加乳腺癌發(fā)生的可能性，這表明還可以研究阻斷CDC7的藥物來幫助預防某些類型的乳腺癌。

染色體生物學中心主任Noel Lowndes教授說：“這項發(fā)表在著名的EMBO Reports雜志上的研究表明，基礎研究如何增加我們的知識生物學過程，對于發(fā)現新的方向以開發(fā)有效的方法至關重要。癌癥治療。