科羅拉多州奧羅拉(2020年7月9日)-科羅拉多大學醫(yī)學院的研究人員已經(jīng)確定，發(fā)育過程中相互作用的特定腦細胞可能與神經(jīng)系統(tǒng)疾病和神經(jīng)精神疾病有關(guān)，包括一些晚年發(fā)生的疾病。

腦功能取決于特定腦細胞類型(包括神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞)之間數(shù)百萬個連接的精確形成。CU的科學家研究了一種稱為髓鞘形成的連接如何在特定細胞類型之間起作用，以及人體的神經(jīng)系統(tǒng)如何消除多余的連接。7月6日星期一發(fā)表在《自然神經(jīng)科學》雜志上的一篇文章概述了他們的研究細節(jié)。

資深作者布魯斯·阿佩爾(Bruce Appel)博士，發(fā)育生物學兒科學部教授兼負責人說：“我們相信這些新數(shù)據(jù)將使人們更好地了解某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病和神經(jīng)精神疾病的潛在原因。”

阿佩爾(Appel)和第一作者亞歷山德里亞·休斯(Alexandria N. Hughes)是CU大學神經(jīng)科學計劃的研究生，他使用幼蟲斑馬魚，小型透明的脊椎動物來與人類共享神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的許多方面。由于斑馬魚幼蟲是透明的，因此在發(fā)育過程中可以觀察到神經(jīng)系統(tǒng)的細胞。

研究小組發(fā)現(xiàn)，小膠質(zhì)細胞是大腦中終生防御感染的免疫細胞群體，在調(diào)節(jié)髓鞘形成方面也起著至關(guān)重要的作用。髓鞘形成是電活動神經(jīng)元與稱為少突膠質(zhì)細胞的神經(jīng)膠質(zhì)細胞類型之間形成的連接過程。少突膠質(zhì)細胞將長節(jié)的神經(jīng)元軸突包裹著脂肪髓磷脂膜段以使其絕緣，從而增加了腦信號的發(fā)送速度。

神經(jīng)系統(tǒng)如何清除不正確的髓鞘片段或鞘膜的過程尚不清楚。

在他們的研究中，CU研究人員觀察到小膠質(zhì)細胞在神經(jīng)系統(tǒng)的髓鞘內(nèi)延伸，并檢查單個的髓鞘，通過吞噬作用或細胞“進食”去除其中的一些。此外，小膠質(zhì)細胞吃的髓磷脂的量取決于神經(jīng)元的活動，這表明小膠質(zhì)細胞可以聽神經(jīng)元以確定是否去除髓磷脂。

了解髓磷脂很重要，因為髓磷脂異常是許多神經(jīng)和神經(jīng)精神疾病(包括阿爾茨海默氏病，精神分裂癥和自閉癥譜系障礙)的標志。

這些新報道的數(shù)據(jù)提出了小膠質(zhì)細胞功能障礙(甚至在發(fā)育初期)可能通過改變髓鞘作用為以后疾病的出現(xiàn)和發(fā)展奠定了基礎(chǔ)的可能性。

休斯說：“了解小膠質(zhì)細胞，少突膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元如何共同建立功能性神經(jīng)系統(tǒng)，可能最終有助于我們了解這些細胞在發(fā)育或衰老疾病中如何相互作用，并可能影響髓磷脂修復(fù)策略。”