一項新的嚙齒動物研究發(fā)現(xiàn)，腦部受傷后，通常能滋養(yǎng)神經(jīng)的細胞實際上可能會殺死它們。這種“反應性”現(xiàn)象可能是導致青光眼等神經(jīng)退行性疾病的驅動因素，而青光眼是失明的主要原因。

在紐約大學格羅斯曼醫(yī)學院的研究人員的帶領下，這項研究檢查了當眼壓升高并損害連接眼和腦的神經(jīng)細胞時會發(fā)生什么。盡管專家們早就將這種情況與青光眼聯(lián)系起來，但仍不清楚過大的壓力如何導致細胞死亡。

這項新的研究表明，壓力升高驅使星形膠質(zhì)細胞(一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的星形膠質(zhì)細胞)釋放出迄今尚未發(fā)現(xiàn)的殺死神經(jīng)元的毒素，可能“清除”受損的細胞。同時，當星形膠質(zhì)細胞不存在時，過大的壓力對神經(jīng)幾乎沒有影響。另外，當阻止星形膠質(zhì)細胞對壓力的反應時，神經(jīng)元受到了損害，但沒有那么嚴重。

研究高級作者Shane Liddelow博士說：“我們的發(fā)現(xiàn)表明，星形膠質(zhì)細胞是神經(jīng)細胞死亡的真正罪魁禍首，并突出了一種治療青光眼等神經(jīng)退行性疾病的新方法。”健康。“也許在損傷后靶向星形膠質(zhì)細胞可能是保持神經(jīng)元健康并幫助防止進一步惡化的方法。”

利德洛(Liddelow)還是紐約大學朗格分校眼科學系的助理教授，他補充說，盡管所有腦細胞中有一半是星形膠質(zhì)細胞，但歷史上大多數(shù)關于青光眼的研究都集中在神經(jīng)元上，神經(jīng)元是在整個神經(jīng)組織內(nèi)傳遞信息的電活性細胞。

他說，這項研究結果清楚地表明，為了了解神經(jīng)退行性疾病，專家們必須把目光從神經(jīng)元以外轉移到圍繞它們的細胞，包括星形膠質(zhì)細胞，星形膠質(zhì)細胞以希臘語中的“星”一詞命名。

他先前在嚙齒動物上的研究表明，神經(jīng)受到物理損傷后，星形膠質(zhì)細胞可能立即發(fā)生反應。研究作者說，這項新的研究于6月23日在線發(fā)表在《細胞報告》雜志上，被認為是第一個顯示反應性星形膠質(zhì)細胞隨著時間推移殺死細胞的過程，其過程類似于青光眼。

此外，這些發(fā)現(xiàn)可能有助于解釋為什么在控制了過大的壓力后很長一段時間腦細胞就會繼續(xù)死亡。根據(jù)Liddelow的說法，垂死的神經(jīng)元會將炎性化合物溢出到周圍的組織中，這可能會進一步加劇星形膠質(zhì)細胞并導致細胞破壞的連續(xù)循環(huán)。

為了進行調(diào)查，研究作者在數(shù)十只大鼠和小鼠中使眼壓增加了兩周，其中一些是經(jīng)過基因工程改造的，缺乏這些殺死神經(jīng)元的活性星形膠質(zhì)細胞。

他們發(fā)現(xiàn)，雖然未經(jīng)修飾的小鼠在受傷部位最多損失了一半的神經(jīng)元，但那些沒有毒性星形膠質(zhì)細胞的小鼠幾乎沒有細胞死亡。此外，幸存下來的神經(jīng)元繼續(xù)發(fā)送電信號。

為了檢查神經(jīng)元是否能夠阻止星形膠質(zhì)細胞釋放毒素，研究人員再次增加了壓力，這一次破壞了某些動物的炎癥，以防止其星形膠質(zhì)細胞反應。

盡管研究結果表明，阻斷星形膠質(zhì)細胞是預防青光眼患者神經(jīng)損傷的一種潛在手段，但他警告說，研究人員尚不知道所產(chǎn)生的作用是否是永久的或可能發(fā)生的副作用。

接下來，研究小組計劃研究這種療法是否能真正改善青光眼動物的視力，并研究相關疾病如阿茲海默氏癥，帕金森氏癥和樓蓋氏病中的星形膠質(zhì)細胞行為。

該研究的資金由Cure Alzheimer's Foundation和Glenn Foundation Glenn Award提供。Liddelow維持AstronauTx Ltd的財務利益，該公司將星形膠質(zhì)細胞作為阿爾茨海默氏病的可能治療靶標。條款和條件根據(jù)紐約大學朗格尼大學的政策進行管理。

除Liddelow外，參與該研究的其他紐約大學Langone研究人員是Rana El-Danaf博士;靛藍玫瑰(MS);和MSTP學生Drew Adler。BA的AlexandraMünch提供了額外的研究支持;瑪雅·韋格爾(Maya Weigel)，文學士;和安德魯·休伯曼博士，斯坦福大學在斯坦福大學，加利福尼亞州 凱文Guttenplan，博士，也在斯坦福大學，是研究首席研究員。